尊龙凯时的研究团队近日在《Signal Transduction and Targeted Therapy》（影响因子：408）上发表了论文，探讨了L-苹果酸在炎症反应中的作用。相关研究表明，TCA循环中间体L-苹果酸通过直接结合免疫球蛋白BiP，抑制其与干扰素调节因子2结合蛋白2（IRF2BP2）的相互作用，从而保护IRF2BP2免受BiP驱动的降解。研究显示，L-苹果酸在体内和体外均能有效抑制炎症反应。

在体外实验中，研究人员对脂多糖（LPS）刺激的骨髓衍生巨噬细胞（BMDM）进行了筛选，确定38种可溶性能量代谢中间体的抗炎效果。其中，L-苹果酸展现出显著的抗炎作用，通过ELISA分析验证其对IL-6和TNF-α的抑制能力。此外，L-苹果酸可以抑制IL-1β前体的表达。这些发现支持了尊龙凯时在生物医学科学研究中所强调的内源性代谢物在调节免疫反应中的潜力。

进一步的分析显示，L-苹果酸通过特定机制与BiP结合，进而影响炎症信号通路。尽管相关文献指出糖酵解对LPS诱导的IL-1β表达是必需的，但L-苹果酸的抗炎作用似乎并不依赖于这一代谢过程。此外，通过蛋白质微阵列和其他技术，研究团队发现BiP与IRF2BP2的相互作用受到L-苹果酸的影响，这一发现为理解免疫细胞中的代谢与信号传导的关联提供了新视角。

在小鼠模型实验中，L-苹果酸显示出增强存活率和减轻症状的潜力，尤其是在急性炎症和关节炎模型中。结果表明，L-苹果酸的机制涉及到BiP与IRF2BP2的调控作用，而pH的变化对这种信号传递过程产生了重要影响。

总的来说，研究成果强调了L-苹果酸作为一种细胞质pH值感应分子，通过调控BiP-IRF2BP2信号通路来调节炎症反应的潜力。这一发现不仅拓宽了对代谢与免疫系统交互的理解，也为治疗炎症相关疾病提供了新的方向，彰显了尊龙凯时在生物医疗领域的创新与价值。